El infarto al miocardio (IM), término correcto del infarto cardiaco ocurre cuando se produce un desbalance entre las necesidades de oxígeno por las células musculares del corazón (miocardio) y el aporte que le llega a través de las arterias coronarias .
En ocasiones el flujo de sangre por las coronarias desciende, sin que exista una mayor demanda de oxigeno y se puede producir un IM. La causa de este descenso se debería a un fenómeno conocido como disfunción endotelial (DE)
Durante décadas se pensaba que la aterosclerosis (ate), es decir el desarrollo de las placas de ateromas era el factor que debía estar siempre presente previo a un IM.
El mecanismo de cómo ocurre esto es el siguiente: la placa de ateroma formada fundamentalmente por lípidos y células espumosas que se van introduciendo a través del endotelio, se va desarrollando durante décadas. Sin embargo en cosas de minutos y ante ciertas circunstancias, se produce la ruptura de la placa (se rompe una porción de endotelio), lo que lleva a una cascada de acciones donde participan plaquetas y otros factores de la coagulación que terminan formando un trombo (un tapón), obstruyendo el flujo de sangre. Se tiene un infarto
Un endotelio con disfunción favorece este estado de hipercoagulabilidad, junto a una mayor infiltración por lípidos (colesterol) de la pared de la arteria.
Sin embargo, varios estudios clínicos han demostrado que las personas con DE, aun teniendo sus arterias normales (sin ate), tiene menos capacidad de dilatar las arterias, y ante un estrés fisiológico (frío, tensiones, alza brusca de presión arterial), pueden desarrollar un IM
El endotelio corresponde a la capa interna de las arterias y está en permanente contacto con la sangre y con los elementos que esta acarrea. En esencia se le puede considerar como un órgano endocrino que produce diversas sustancias vasoactivas. Algunas de ellas favorecen la vasodilatación como es el caso del óxido nítrico, la prostaciclina y el monóxido de carbono. Otras favorecen la vasoconstricción como es la endotelina y la angiotensina II. El balance entre estas es crucial en la regulación del flujo sanguíneo.
Pero el endotelio también libera una serie de factores que modulan la actividad de las plaquetas e influyen en la capacidad procoagulante. También contribuirían con la inflamación vascular, migración y proliferación de células, todo lo cual afecta la progresión de la enfermedad aterosclerótica.
¿Cómo se puede tornar disfuncional el endotelio?. Mediante el daño que se ejerce en él en forma directa e indirecta. Este daño está bien documentado en enfermedades como la obesidad, la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, el tabaquismo y ciertas infecciones. Estas situaciones van dañando al endotelio haciéndole más proclive a la vasoconstricción que a la vasodilatación. Y como vimos más arriba, también favorece un estado procoagulante es decir a favor de que desarrolle un trombo.
La disfunción del endotelio se asocia con mayor riesgo coronario y participa en todos los pasos del proceso aterosclerótico.
Lo importante es que trabajos recientes han encontrado una DE ya en niños, cuya única alteración era el peso corporal. Se trata de niños obesos. Es importante por lo tanto hacer lo posible para evitar la obesidad infantil, que entre otros daños que va lentamente provocando, se encuentra esta DE que le condicionará un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular, como es el IM .
Referencias
1) Coronary Artery Disease 12(6):475-484, 2001
2) Journal of Cardiovascular Pharmacology 38 (Suppl 2):S3-S6, 2001
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